Говоря об атерогенности липопротеидов, необходимо отметить наличие у некоторых из них аутоантигенных свойств, что было установлено иммунологическими методами. С циркулирующими аутоиммунными комплексами связывают повреждения и разрушения защитного слоя артерии, что открывает путь к ее стенке богатым холестерином жиробелковым веществам, которые, в конечном счете, образуют атеросклеротическую бляшку.

Полагают, что ЛПВП захватывают холестерин с наружной поверхности мембраны клеток, а на освободившееся место становится молекула холестерина изнутри клетки. Этот процесс протекает непрерывно. Доставленный ЛПВП холестерин к печеночной клетке частично выделяется с желчью, частично подвергается окислению в желчные кислоты.

Высказывается возможность проникновения ЛПВП в сосудистую стенку путем специфического и неспецифического эндоцитоза.

Установлено, что в лизосомальном аппарате гладкомышечной клетки при атеросклерозе снижено содержание холестеринэстеразы. В результате этого в клетке накапливается большое количество эфиров холестерина, и гладкомышечные клетки постепенно превращаются в пенистые клетки.

Таким образом, патогенез атеросклероза продолжает интенсивно изучаться, что позволяет надеяться на открытие новых методов лечения и профилактики болезни.

Симптоматология атеросклероза зависит от стадии процесса (степени сужения пораженного сосуда) и его локализации (аорта, периферические, коронарные, мозговые сосуды, сосуды брюшной полости).

Инфаркт миокарда (лат. infarctus от infarcire — набивать, наполнять, втискивать; греч. mys, my[os] - мышца + kardia — сердце) — заболевание, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы вследствие острой ишемии, чаще всего связанной с закупоркой какой-либо ветви венечных (коронарных) артерий сердца тромбом. В редких случаях инфаркт миокарда развивается вследствие спазма коронарной (венечной) артерии, закупорки ее эмболом, атеросклеротической бляшкой при кровоизлиянии в ее основание, крайне редко — в результате разрыва патологически измененной коронарной артерии.

Наиболее часто инфаркт миокарда развивается у людей с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность.

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки. У ряда больных инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В этих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так называемого постинфарктного синдрома.

Электрическая нестабильность миокарда вокруг зоны некроза способствует возникновению здесь очагов спонтанного возбуждения, служащих источниками экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков.

В острый период назначение БАД нецелесообразно. В период реконвалесценции можно использовать специализированные нутрицевтики.

Нарушения ритма сердца (аритмия сердца) - нарушения деятельности сердца, связанные с изменением функции проводящей ткани, от которой зависит ритмичное и последовательное сокращение его отделов. Аритмия возникает как при наличии заметных структурных изменений в проводящей системе, так и под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений или лекарственных воздействий.

Нарушения ритма сердца встречаются при различных заболеваниях системы кровообращения. Нередки они при ишемической болезни сердца, в связи с чем особо выделяются в ее классификации.

Развитию нарушений ритма, как правило, способствуют две основные причины. Первая из них (наиболее значимая) заключается в изменениях сердечной мышцы и тех ее элементов, которые ответственны за выработку импульсов сокращений и их проведение от предсердий к желудочкам. При ишемической болезни сердца этому способствуют хроническая коронарная недостаточность и инфаркты миокарда, приводящие соответственно к атеросклеротическому и постинфарктному кардиосклерозу.

Вторая причина – неустойчивость нервной системы (невроз), вследствие чего нарушается регуляция работы сердца, повышается его возбудимость и утрачивается ритмичность сокращений.

Значительно реже встречаются варианты аритмии, не связанные с поражением сердца и имеющие чисто «нервный» характер, а также аритмия, связанная с врожденными особенностями проводящей системы.

Артериальная гипертензия (греч. hyper + лат. tensio — напряжение) — распространенное заболевание. При массовом измерении АД повышенные цифры обнаруживают у 20−30% обследуемых. При осуществлении метода поэтапного обследования больных артериальной гипертензией Институтом кардиологии РАМН гипертоническая болезнь была диагностирована в 65% случаев, в 35% - симптоматические формы.

Выделение симптоматических форм артериальной гипертензии имеет принципиальное значение, так как некоторые из них (поражение магистральных почечных артерий, феохромоцитома, синдром Конна, коарктация аорты) могут быть полностью излечены путем хирургического вмешательства.

Факторами, способствующими развитию гипертензии, являются нервное перенапряжение и психическая травматизация, ведущие к срыву механизмов регуляции артериального тонуса. Предрасполагающее значение имеет наследственно-семейный фактор. Основной симптом болезни — повышение АД.

Нарушения кровообращения могут быть вызваны изменениями функции сердца, сосудов, а также реологических свойств текущей по ним крови.

Сердце работает как насос, перекачивающий кровь из венозной системы в артериальную. Для того чтобы кровоток во всей сосудистой системе организма был непрерывным, необходим некоторый постоянный уровень кровяного давления в аорте и крупных артериальных ветвях, называемый общим артериальным давлением.

Длительное повышение общего АД обычно бывает обусловлено увеличением периферического сопротивления. Патологическое понижение общего АД чаще всего связано с уменьшением минутного объема крови при недостаточности сердечной деятельности или с уменьшением возврата крови из вен к сердцу (обычно при уменьшении объема циркулирующей крови).

Изменения величины сопротивления в артериях отдельных органов обычно ведут к изменениям их кровоснабжения. Такого рода нарушения функции периферических артерий могут быть связаны с функциональным расширением или сужением сосудов, со структурными изменениями стенок, с полной или частичной закупоркой сосудистого просвета.

Основной функцией системы микроциркуляции является обеспечение адекватного кровоснабжения определенных участков ткани, которое при нормальных условиях соответствует ее метаболическим потребностям. Изменения притока крови со стороны артерий в капилляры могут вызывать такие нарушения микроциркуляции, как артериальная гиперемия или ишемия. Артериальная гиперемия возникает при расширении артериальных сосудов микроциркуляторного русла. Внутрикапиллярное давление повышается, это способствует переходу воды из крови в тканевые щели, что при определенных условиях может привести к отеку ткани.

При констрикции приводящих артерий или возникновении препятствий для кровотока в их просвете в микроциркуляторном русле развивается ишемия, возникает гипоксия тканей. Количество функционирующих капилляров сокращается. При этом уменьшается доставка энергетических и пластических материалов в ткани, а продукты обмена веществ накапливаются в них. Если коллатеральный приток крови не устраняет дефицита кровоснабжения, то нарушается метаболизм ткани и развиваются различные патологические изменения вплоть до некроза.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы в целом могут быть вызваны воздействием разнообразных патогенных факторов на сердце, артерии, капилляры и вены, а также на циркулирующую в них кровь непосредственно или опосредованно - через нейрогуморальные механизмы. Поэтому различные нарушения функции вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, а также синтеза и превращений в организме разных физиологически активных веществ вызывают нарушения в системе кровообращения.

Нейрогуморальные факторы, специфически действующие на артерии тех или иных органов, могут становиться причиной нарушений кровоснабжения этих органов. Необходимым условием для этого является местное образование или специфическое действие таких физиологически активных веществ, как простагландины и серотонин, способствующие развитию спазма крупных артерий, снабжающих кровью какой-либо орган, например, головной мозг.

Хроническая коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных сосудов и проявляющаяся клинически стенокардией, является самой частой формой ишемической болезни сердца. Согласно современным представлениям ИБС может быть определена как синдром, который характеризуется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением по коронарному руслу вследствие атеросклероза коронарных сосудов или спазма, признается также возможность сочетания обоих механизмов.

Выделяют три степени хронической коронарной недостаточности. При первой, начальной степени приступы стенокардии редки и вызываются значительными психоэмоциональными или физическими нагрузками. Выраженных атеросклеротических изменений в артериях нет, может быть отрицательной и велоэргометрическая проба. При второй, стабильной (выраженной) степени приступы стенокардии возникают часто под влиянием умеренных, обычных физических нагрузок. Атеросклеротический процесс суживает просвет 1–2 ветвей коронарной системы более чем на 50 %. Третья, тяжелая степень характеризуется приступами стенокардии, возникающими при малых нагрузках и в покое, а также симптомами сердечной недостаточности и нарушения ритма. Выделяется клинический вариант с внезапным учащением приступов стенокардии покоя как нестабильная стенокардия (угрожающее инфарктом состояние).

Хроническая коронарная недостаточность характеризуется различным сочетанием следующих симптомов: одышки, быстрой утомляемости, отечности, особенно нижних конечностей, цианоза, усиленного сердцебиения.

В моей работе мне всегда помогают: Стрессион, оптимакс плюс, витамин Д, магний, Витабаланс 2000, ангиоклинз, артевитин, венулон, Кьюмакс,Коэнзим, омега -3.

Выраженные колебания сосудистого тонуса, проявляющиеся гипотонией или переходящей невысокой, преимущественно систолической, гипертонией, часто сочетаются с неврозами сердца или имеют самостоятельное значение как сосудисто-дистонический или нейроциркуляторный синдром.

Нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу

Нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу чаще встречается у лиц молодого возраста. Выделяют первичную и вторичную формы нейроциркуляторной гипотонии. Возникновение первичной нейроциркуляторной гипотонии связывают с длительным психоэмоциональным напряжением, психической травмой, закрытой травмой черепа. Вторичные симптоматические гипотонии наблюдаются у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниями эндокринной системы, органов дыхания и кровообращения, при интоксикациях и др.

При осмотре у больных выявляются акроцианоз, локальный гипергидроз. Кисти, стопы обычно холодные на ощупь и влажные. Дермографизм красный выраженный. Пульс лабильный с наклонностью к брадикардии. Систолическое и диастолическое давление понижено, пульсовое давление уменьшено. Часто болезнь проявляется выраженными ортостатическими реакциями.

Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу

Чаще наблюдается у эмоционально-лабильных лиц молодого возраста. Характерны жалобы на усиленное и учащенное сердцебиение, пульсирующие боли в височной и затылочной области, повышение АД. Кровообращение характеризуется гиперкинетическим типом. У больных наблюдают беспокойное напряжение, возбуждение с чувством тревоги и страха, депрессию.